腹膜透析處方模擬器

傳輸型、體型、殘餘腎功能、藥水與留置時間，怎麼一起決定脫水與毒素清除

病人設定

腹膜傳輸型

性別

年齡

體重

身高

每日尿量（殘餘腎功能）

每日攝入水分

蛋白質攝取（毒素產生量）

影響腹腔空間的狀況

就寢時間（之後不能換液）

起床時間

每日換液

毒素清除：藥水中毒素濃度達血中的比例

脫水動力學：每袋藥水的淨脫水量

每袋結果

數值依文獻與病例資料擬合，供教學判讀方向與大小，不作為個別病人醫囑；公式、參數與驗證見「模型說明」分頁。

模型說明

腹膜透析藥水的脫水（ultrafiltration, UF）與溶質清除，在生物物理學上主要由三個經典數學框架描述：Kedem-Katchalsky 不可逆熱力學方程、Pyle-Popovich 雙室動力學模型，以及 Rippe 的三孔模型（three-pore model）。本模擬器的計算核心就是 Rippe 三孔模型（第 1–3 節的公式），第一關、第二關與第 4 節的互動模擬都用同一套參數；四種傳輸型以有效腹膜面積校正到 Twardowski PET 分型，再與 Mujais & Vonesh 族群曲線、ISPD 2021 判讀門檻及台灣腎臟醫學會病例集的實際病人資料比對。數值用來教學判讀方向與大小，不取代 PET、24 小時收集與臨床判斷。

1. 水分傳輸：三孔模型與修正 Starling 方程

三孔模型（Rippe 1991）把腹膜微血管壁視為有三種孔徑的半透膜。下標 B＝血漿、D＝透析液，k＝孔徑（C 超小孔、S 小孔、L 大孔），i＝溶質。

孔道	半徑（Rippe 1991）	占 L_pS 比例	功能
超小孔（水通道蛋白 AQP1）	約 0.4–0.5 nm	α_C ≈ 0.015	只讓水通過，負責無溶質水（自由水）與鈉篩效應
小孔（內皮細胞間隙）	約 4.7 nm（後續文獻常用 4.0–4.3 nm）	α_S ≈ 0.905	小分子溶質與大部分伴隨水的傳輸
大孔（內皮裂隙）	約 25 nm	α_L ≈ 0.08	白蛋白等大分子單向漏出

（1）腹腔液量變化（淨脫水率） dV_D/dt = J_v,C + J_v,S + J_v,L − L （2）各孔徑的跨膜水通量（修正 Starling 方程） J_v,k = α_k · L_pS · [ ΔP − σ_k,prot · Δπ_prot + Σ_i σ_k,i · RT · (C_D,i − C_B,i) ] ΔP P_cap − IPP ≈ 17 − (1 + 3·V_D) mmHg（V_D 以公升計；2 L 時約 7 mmHg，留置量越大越小） Δπ_prot 血漿蛋白膠體滲透壓，約 22–26 mmHg；σ_prot：超小孔 1、小孔約 0.99、大孔約 0.10 RT 37 °C 約 19.3 mmHg/(mmol/L) σ 超小孔對所有溶質 σ＝1；小孔對葡萄糖約 0.024–0.031、整體約 0.04 L_pS 成人約 0.07–0.085 mL/min/mmHg（Rippe 1991 用 0.082） L 腹腔淋巴回流：Rippe 1991 的直接淋巴流約 0.3 mL/min；臨床示蹤劑量到的「有效吸收」約 1–1.5 mL/min，含組織間隙吸收

膠體滲透壓項不能省略：少了它，等張液留置不會出現淨吸收，也算不出長留置的負脫水。超小孔的 σ＝1，它看到的是全部溶質的滲透壓差；3.86%（4.25% dextrose）高張液留置第 1 小時，約一半脫水經超小孔，1.36% 或留置後期比例明顯較低。

2. 溶質傳輸：Patlak 方程與 Pyle-Popovich 模型

（3）跨膜溶質通量（Patlak／Kedem-Katchalsky） J_s,k = PS_k · (C_B − C_D) + J_v,k · (1 − σ_k) · [ C_B − f · (C_B − C_D) ] f = 1/Pe − 1/(e^Pe − 1)，Pe = J_v,k · (1 − σ_k) ÷ PS_k （Pe → 0 時 f → 0.5）與 PS·ΔC·Pe/(e^Pe−1) ＋ J_v(1−σ)C_B 完全等價（4）Pyle-Popovich 腹腔溶質質量平衡（宏觀雙室模型） d(V_D C_D)/dt = MTAC · (C_B − C_D) + Q_U · S · C̄ − L · C_D C̄ = C_B − f · (C_B − C_D)，S = 1 − σ（篩選係數），Q_U＝經膜脫水率

3. 臨床估算：Garred／Waniewski MTAC、OCG 與自由水

（5）單次留置估算 MTAC（Waniewski 修正 Garred 公式） MTAC = (V̄ ÷ t) · ln[ V₀^1−F · (C_B − C_D,0) ÷ ( V_t^1−F · (C_B − C_D,t) ) ] Waniewski 建議 F＝0.5；F＝1 時體積項消失，還原為 Garred 公式 MTAC = (V̄ ÷ t) · ln[ (C_B − C_D,0) ÷ (C_B − C_D,t) ] （6）葡萄糖滲透傳導度（OCG）與自由水（FWT） OCG = L_pS · σ_glu Rippe 參數 0.082 × 0.043 ≈ 3.5 μL/min/mmHg FWT = UF₆₀ − ΔM_Na ÷ P_Na （3.86% 葡萄糖、60 分鐘；ΔM_Na 為移除的鈉量）

ISPD 2021 判讀：3.86% 葡萄糖 4 小時淨脫水 < 400 mL（或 2.27% < 100 mL）應懷疑脫水不足；3.86% 留置 1 小時鈉下降 ≤ 5 mmol/L 或鈉篩比 ≤ 0.03，提示超小孔或 OCG 功能低下。間質纖維化會同時降低 L_pS 與 OCG（Morelle 2015）。

4. 三孔模型互動模擬（單次留置）

用上面公式（1）–（6）計算一次留置，分開算超小孔（AQP1）、小孔、大孔的水流與溶質。第一、二關用的是同一個模型；這裡可以一次比較多種藥水，看鈉篩效應、自由水與 OCG，並用進階設定模擬 AQP1 功能低下、間質纖維化或淋巴回吸增加。傳輸型「平均」介於中高與中低之間，其餘四級與第一、二關相同。

藥水（可多選比較）

腹膜溶質傳輸速率 PSTR

比較時間點（留置時間）

注入量

進階：膜功能與淋巴吸收

AQP1（超小孔）功能

降低可模擬 AQP1 功能低下：鈉篩消失、早期脫水變少。

腹膜超過濾係數 L_pS（mL/min/mmHg）

間質纖維化會降低 L_pS 與 OCG（Morelle 2015）。

淋巴回流 L（mL/min）

Rippe 1991 用 0.3；臨床量到的「有效吸收」約 1–1.5，含組織吸收。

淨脫水隨時間變化

淨脫水＝引流量－注入量。曲線向下穿過 0，表示液體開始被身體吸收回去。垂直虛線是上方選的比較時間點。

同一藥水、五種 PSTR

葡萄糖藥水顯示 0–8 小時，愛多尼爾顯示 0–15 小時（長留置）。傳輸越快，葡萄糖滲透梯度消散越早、越早轉為負脫水；愛多尼爾在各傳輸型間差距小得多。


藥水	淨脫水 mL	碳水化合物吸收 g	脫水效率 mL/g	鈉移除 mmol	D/P 肌酸酐	1 小時鈉下降 mmol/L	1 小時自由水 mL

5. 模擬器的計算方式

核心公式（1）–（4）：三孔水通量（含膠體滲透壓與腹內壓）＋ Patlak 溶質通量追蹤溶質鈉鹽、尿素、肌酸酐、葡萄糖、愛多尼爾大／中分子級分、水解寡糖、其他離子數值方法四階 Runge-Kutta，每 2 分鐘一步（第 4 節互動模擬 0.5 分鐘；兩者結果相差 < 1 mL）血漿鈉鹽 280、尿素 25 mmol/L、肌酸酐 800 µmol/L、葡萄糖 6 mmol/L（糖尿病個案 10），單次留置內不變殘留液 300 mL，成分與血漿平衡；淨脫水 = 引流量 − 注入量傳輸型有效腹膜面積 A：溶質 PS（MTAC）× A，L_pS × A^0.15 A 使 2.5% 葡萄糖 4 小時 D/P 肌酸酐落在 Twardowski 各型中位：高 0.88、中高 0.73、中低 0.58、低 0.43 愛多尼爾兩個分子量級分＋一階水解（大→中→寡糖），大分子另經組織清除 1.2 mL/min D/P = 透析液濃度 ÷ 血漿濃度；D/D₀ = 留置 t 小時葡萄糖濃度 ÷ 剛注入時濃度腹腔容量（腹內壓）公式（2）的 ΔP = 17 − IPP；一般腹腔 IPP ≈ 1 + 3·V，2–3 L 時仍有 5–8 mmHg 的正向靜水壓腹腔接近容量時壓力-容積曲線變陡，IPP 迅速逼近微血管壓，ΔP 趨近 0 再轉負模擬器以容量係數 f 近似這段陡升： V_cap = 坐姿注入上限 × 1.35（一般病人） V_cap = 坐姿注入上限（多囊腎、疝氣等腹腔空間受限：注入上限就是剩餘空間） f = 1 當 V_腹腔 ≤ 0.8·V_cap f = (V_cap − V_腹腔) ÷ (0.2·V_cap) 當 0.8·V_cap < V_腹腔 ≤ V_cap 正向跨膜水流 × f；超過 V_cap 時回吸再加 1%/min × 超出量

一般腹腔在 IPP ≈ 1 + 3·V 的線性段，三孔模型本身已算進每多 1 L 液量、脫水率約降 L_pS × 3 ≈ 0.2 mL/min 的效果，所以一般體型灌 2 L 時容量係數不會啟動。腹腔空間小的病人（多囊腎）壓力-容積曲線很早就進入陡升段，愛多尼爾因為膠體滲透壓持續整個留置，最容易頂到上限：脫水量受剩餘空間限制，而不是藥水本身。陡升段的係數 1.35 與 0.8 為教學用假設值，尚無文獻直接量測。

6. 不同藥水的動力學比較

特性	葡萄糖 1.5%／2.5%／4.25%	愛多尼爾 7.5%	胺基酸 1.1%（未納入模擬）
滲透劑分子量	葡萄糖 180 Da	葡萄糖聚合物，重量平均約 16,800 Da	胺基酸，平均約 135 Da
滲透壓	高張，約 346–485 mOsm/kg	等張，約 282–284 mOsm/kg	約 365 mOsm/kg
脫水機轉	晶體滲透	膠體滲透	晶體滲透
主要脫水孔道	3.86% 留置第 1 小時約一半經超小孔，其餘經小孔	小孔為主，幾乎不經超小孔	超小孔＋小孔
小孔反射係數 σ_S	約 0.03	各分子量級分約 0.1 到接近 1；整體約 0.3–0.4 為三孔模型估算值	約 0.02–0.03
滲透劑吸收	快，4 小時約吸收 60%	慢，經淋巴與組織吸收並被澱粉酶水解；三孔模型預測 9 小時約 32–37%、14 小時約 40–48%	快，4–6 小時約吸收 70–80%
與傳輸型的關係	高傳輸者梯度快速消散，長留置轉為負脫水	受傳輸型影響小；對高傳輸者的主要優勢是不像葡萄糖那樣提早回吸	與 1.5% 葡萄糖相近，適合 4–6 小時留置

愛多尼爾的脫水量：Rippe & Levin 2000 預測未曾使用者 12 小時約 600 mL、長期使用者（血中已有代謝物）約 400 mL，並顯示脫水隨有效腹膜面積增加；Akonur 2015 預測長期使用者 9／14 小時約 385／460–509 mL，慢到快傳輸者之間差距小；Stachowska-Pietka 2024 的模擬也只見到傳輸型之間的小差異。本模擬器的三孔模型以未曾使用者（血中沒有愛多尼爾代謝物）計算，2 L 留 14 小時約低傳輸 455、中低 555、中高 630、高 685 mL，隨有效面積增加，與 Rippe & Levin 一致；長期使用者的實際脫水可能較低。Rippe & Levin 也發現愛多尼爾的脫水量幾乎不隨注入量增加，模型同樣如此。

7. 各傳輸型參數與 PET 對照

括號內為 Twardowski 標準 PET 的 4 小時分型範圍。有效面積只依 D/P 肌酸酐校正；中低與低傳輸的 D/D₀ 比 Twardowski 範圍高約 0.01–0.03（葡萄糖吸收略慢）。

8. 與族群淨脫水曲線的比對

比對值為 Mujais & Vonesh 2 L 注入淨脫水曲線（數位化）讀出的峰值、達峰與歸零時間；「歸零」為淨脫水回到 0 的時間。綠色為差距在容許範圍內，橘色為偏差較大。三孔模型的峰值普遍比這組族群曲線低約 3 成，但 4.25% 留 4 小時（中高 670、中低 770 mL）落在臨床 PET 平均 600–700 mL 附近，也高於 ISPD 2021 脫水不足門檻 400 mL；兩組文獻本身就有差距，模型取三孔模型原始參數，不刻意貼合族群曲線。

9. 以病例集實際資料檢核

10. 臨床計算式

每週 Kt/V（腹膜）= 每日引流尿素量 ÷ 血漿尿素 × 7 ÷ V 每週 Kt/V（殘腎）= U/P 尿素 × 每日尿量 × 7 ÷ V；U/P 尿素預設 2.8 V（尿素分布容積，Watson）男 = 2.447 − 0.09516 × 年齡 + 0.1074 × 身高 + 0.3362 × 體重女 = −2.097 + 0.1069 × 身高 + 0.2466 × 體重體表面積（Mosteller）= √(身高 × 體重 ÷ 3600) 每週肌酸酐清除 = (腹膜肌酸酐清除＋殘腎尿素與肌酸酐清除平均) × 7 × 1.73 ÷ 體表面積注入量：建議 1.25 L/m²、上限 1.5 L/m²（體表面積經驗法則）；多囊腎約 1,000–1,200 mL（臨床經驗值）尿素氮生成 UNA（g/日）= (蛋白質攝取 − 20.1) ÷ 7.5（由 Bergström PNA 公式反推）穩定期 BUN（mg/dL）= UNA × 100 ÷ 每日總尿素清除（L）

U/P 尿素 2.8 取自病例集兩位病人實測（2.75、2.99）。第二關 10 位個案的傳輸型比例（高 1、中高 4、中低 4、低 1）參考台北榮總 898 位新進腹膜透析病人的分布（高 13%、中高 44.8%、中低 35.7%、低 6.5%）。

11. 限制

三孔模型參數為族群典型值；個別病人的 L_pS、AQP1 功能、淋巴回吸與腹膜面積差異很大，臨床仍以 PET 與實際脫水量為準。
愛多尼爾以兩個分子量級分加一階水解近似（原始研究用 5–8 個級分），並以未曾使用者計算；長期使用者因血中已有代謝物，脫水可能較低。
血漿尿素、肌酸酐、鈉與葡萄糖視為固定值，沒有模擬一天內的濃度變化與鈉平衡。
腹腔容量上限的陡升段為教學假設，未直接量測腹內壓。
APD 以每次灌入、引流共 25 分鐘估算，未模擬潮式透析與引流不完全。
殘腎清除以固定 U/P 比推估，實際應以 24 小時尿液收集計算；BUN 估算未計入透析液蛋白流失。

12. 參數來源與校正對照

第一、二關與第 4 節互動模擬共用下列參數（互動模擬另加胺基酸藥水）。校正對照以「平均」傳輸、2 L 計算。

參數	預設值	來源與說明

校正對照（平均通透、2 L）	本模擬	文獻或臨床參考

限制：單次留置、血漿濃度固定；愛多尼爾用兩個分子量級分加一階水解近似（原始研究用 5–8 個級分）；傳輸型以「有效腹膜面積」同時放大溶質 PS（線性）與 L_pS（面積的 0.15 次方）。葡萄糖小孔反射係數取 0.024（Rippe 原始值換算約 0.031），以讓 4 小時脫水接近臨床 PET 平均；個別中心的數值會不同。

參考文獻

理論基礎

Kedem O, Katchalsky A. Thermodynamic analysis of the permeability of biological membranes to non-electrolytes. Biochim Biophys Acta. 1958;27(2):229-246. doi:10.1016/0006-3002(58)90330-5
Popovich RP, Moncrief JW, Nolph KD, Ghods AJ, Twardowski ZJ, Pyle WK. Continuous ambulatory peritoneal dialysis. Ann Intern Med. 1978;88(4):449-456. doi:10.7326/0003-4819-88-4-449
Garred LJ, Canaud B, Farrell PC. A simple kinetic model for assessing peritoneal mass transfer in chronic ambulatory peritoneal dialysis. ASAIO J. 1983;6:131-137.（未收錄於 PubMed）
Flessner MF, Dedrick RL, Schultz JS. A distributed model of peritoneal-plasma transport: theoretical considerations. Am J Physiol. 1984;246(4 Pt 2):R597-R607. doi:10.1152/ajpregu.1984.246.4.R597
Rippe B, Stelin G. Simulations of peritoneal solute transport during CAPD. Application of two-pore formalism. Kidney Int. 1989;35(5):1234-1244. doi:10.1038/ki.1989.115
Rippe B, Stelin G, Haraldsson B. Computer simulations of peritoneal fluid transport in CAPD. Kidney Int. 1991;40(2):315-325. doi:10.1038/ki.1991.216
Waniewski J, Werynski A, Heimbürger O, Lindholm B. Simple models for description of small-solute transport in peritoneal dialysis. Blood Purif. 1991;9(3):129-141. doi:10.1159/000170009
Vonesh EF, Lysaght MJ, Moran J, Farrell P. Kinetic modeling as a prescription aid in peritoneal dialysis. Blood Purif. 1991;9(5-6):246-270. doi:10.1159/000170024
Vonesh EF, Story KO, O'Neill WT. A multinational clinical validation study of PD ADEQUEST 2.0. Perit Dial Int. 1999;19(6):556-571. PMID: 10641777
Ni J, Verbavatz JM, Rippe A, et al. Aquaporin-1 plays an essential role in water permeability and ultrafiltration during peritoneal dialysis. Kidney Int. 2006;69(9):1518-1525. doi:10.1038/sj.ki.5000285
Morelle J, Sow A, Hautem N, et al. Interstitial fibrosis restricts osmotic water transport in encapsulating peritoneal sclerosis. J Am Soc Nephrol. 2015;26(10):2521-2533. doi:10.1681/ASN.2014090939

腹膜功能評估與處方

Twardowski ZJ, Nolph KD, Khanna R, et al. Peritoneal equilibration test. Perit Dial Bull. 1987;7(3):138-147.（未收錄於 PubMed）
Mujais S, Vonesh E. Profiling of peritoneal ultrafiltration. Kidney Int Suppl. 2002;(81):S17-S22. doi:10.1046/j.1523-1755.62.s81.4.x
Morelle J, Stachowska-Pietka J, Öberg C, et al. ISPD recommendations for the evaluation of peritoneal membrane dysfunction in adults. Perit Dial Int. 2021;41(4):352-372. doi:10.1177/0896860820982218
Brown EA, Blake PG, Boudville N, et al. ISPD practice recommendations: prescribing high-quality goal-directed peritoneal dialysis. Perit Dial Int. 2020;40(3):244-253. doi:10.1177/0896860819895364
van Biesen W, Heimburger O, Krediet R, et al. Evaluation of peritoneal membrane characteristics: clinical advice for prescription management by the ERBP working group. Nephrol Dial Transplant. 2010;25(7):2052-2062. doi:10.1093/ndt/gfq100
Chou YH, Chen YT, Chen JY, et al. Baseline peritoneal membrane transport characteristics are associated with peritonitis risk in incident peritoneal dialysis patients. Membranes (Basel). 2022;12(3):276. doi:10.3390/membranes12030276

愛多尼爾

Mistry CD, Gokal R, Peers E. A randomized multicenter clinical trial comparing isosmolar icodextrin with hyperosmolar glucose solutions in CAPD. Kidney Int. 1994;46(2):496-503. doi:10.1038/ki.1994.300
Rippe B, Levin L. Computer simulations of ultrafiltration profiles for an icodextrin-based peritoneal fluid in CAPD. Kidney Int. 2000;57(6):2546-2556. doi:10.1046/j.1523-1755.2000.00114.x
Akonur A, Holmes CJ, Leypoldt JK. Predicting the peritoneal absorption of icodextrin in rats and humans including the effect of α-amylase activity in dialysate. Perit Dial Int. 2015;35(3):288-296. doi:10.3747/pdi.2012.00247
Stachowska-Pietka J, Waniewski J, Olszowska A, et al. Modelling of icodextrin hydrolysis and kinetics during peritoneal dialysis. Sci Rep. 2023;13:6526. doi:10.1038/s41598-023-33480-w
Stachowska-Pietka J, Waniewski J, Olszowska A, et al. Can one long peritoneal dwell with icodextrin replace two short dwells with glucose? Front Physiol. 2024;15:1339762. doi:10.3389/fphys.2024.1339762

臨床計算與資料來源

Watson PE, Watson ID, Batt RD. Total body water volumes for adult males and females estimated from simple anthropometric measurements. Am J Clin Nutr. 1980;33(1):27-39. doi:10.1093/ajcn/33.1.27
Mosteller RD. Simplified calculation of body-surface area. N Engl J Med. 1987;317(17):1098. doi:10.1056/NEJM198710223171717
Bergström J, Heimbürger O, Lindholm B. Calculation of the protein equivalent of total nitrogen appearance from urea appearance. Which formulas should be used? Perit Dial Int. 1998;18(5):467-473. PMID: 9848623
Blake PG, Bargman JM, Brimble KS, et al. Clinical practice guidelines and recommendations on peritoneal dialysis adequacy 2011. Perit Dial Int. 2011;31(2):218-239. doi:10.3747/pdi.2011.00026
台灣腎臟醫學會。腹膜透析病例集 2021（TSN PD Casebook 2021）。個案 PD01 之 PET 與 24 小時收集資料。

腹膜透析處方模擬器

病人設定

每日換液

APD 機器：注入、留置與引流

毒素清除：藥水中毒素濃度達血中的比例

脫水動力學：每袋藥水的淨脫水量

每袋結果

個案

一天的作息與換液

模型說明

1. 水分傳輸：三孔模型與修正 Starling 方程

2. 溶質傳輸：Patlak 方程與 Pyle-Popovich 模型

3. 臨床估算：Garred／Waniewski MTAC、OCG 與自由水

4. 三孔模型互動模擬（單次留置）

淨脫水隨時間變化

同一藥水、五種 PSTR

5. 模擬器的計算方式

6. 不同藥水的動力學比較

7. 各傳輸型參數與 PET 對照

8. 與族群淨脫水曲線的比對

9. 以病例集實際資料檢核

10. 臨床計算式

11. 限制

12. 參數來源與校正對照

參考文獻